慢性炎症和感染是肿瘤发生的一个重要诱因。流行病学研究发现，慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸烟、空气污染及职业粉尘等炎症刺激为肺癌发生的高危因子，但目前对促癌性炎症信号诱导肺癌发生的分子机制还了解不多。
　　
研究员发现，促炎性细胞因子IL-1b在NSCLC患者血清中剧烈升高，并促进NSCLC细胞增殖和迁移;而IL-1b对抑癌性miR-101的表达抑制对其促癌作用至关重要，。
　　
该工作进一步发现，miR-101靶向性抑制一个在癌症中有多重功能(包括肿瘤干细胞)的致癌性RNA结合蛋白--Lin28B的表达，并解除了Lin28B对抑癌性Let-7家族miRNA的表达抑制。有趣的是，非甾体类抗炎药物阿司匹林和Celecoxib可有效地逆转IL-1b对miR-101、Lin28B及Let-7表达的调控。
　　
这些发现揭示了促癌性炎症致肺癌发生的新机制，并为阿司匹林等非甾体类抗炎药物的潜在抗癌效应提供了新的证据，完善了其抗癌作用的分子机理，为这些药物更加合理、有效、安全用药提供了科学依据。
　　
该项研究工作完善了其抗癌作用的分子机理，为这些药物更加合理、有效、安全用药提供了科学依据，得到了国家科技部、国家基金委、中国科学院及上海市科委的资助。