艾滋病的难治疗之处在于HIV病毒杀死负责机体保卫的免疫细胞。但是HIV病毒什么时候并如何进行该破坏还依然是一个谜。近日NIH下属的美国国家过敏症和传染病研究所科学家揭示了HIV病毒如何触发信号让受感染的免疫细胞死亡。该发现的重要意义在于未来可以保护HIV阳性患者的免疫系统免受损伤。

HIV病毒在CD4+T细胞内进行复制，该过程非常复制包括了将病毒基因插入到细胞基因组内。科学家发现在DNA整合过程中，一种称之为DNA依赖的蛋白酶（DNA-dependent protein kinase ，DNA-PK）开始活化，DNA-PK通常负责DNA双链的断口修复过程。当HIV病毒将其基因整合到细胞DNA内时，病毒DNA与细胞DNA结合处的单链DNA是断开的。然而，科学家发现HIV整合造成的断口会激活DNA-PK，而该蛋白却扮演了破坏性的角色：启动死亡信号让宿主CD4+T细胞死亡。而这种濒临死亡的T细胞不可能再去攻击入侵物。

科学家表示该发现对治疗HIV阳性患者的早期阻断病毒复制过程有重要意义。改变DNA-PK活性不仅能够防止病毒复制也能提高CD4+ T细胞的存活率，并保持其免疫功能。