大气颗粒物(particulate matter, PM)是重要的空气污染物之一, 也是影响我国大多数城市空气质量的首要污染物, 大气颗粒物污染对健康的影响已成为公众以及各国政府关注的焦点。大气颗粒物中空气动力学直径≤2.5 μm 的细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)比表面积大, 易携带大量有毒有害物质, 经呼吸道进入人体肺部深处及血液循环, 对人体产生的危害更大。因此, 目前国内外对颗粒物健康影响的研究重点以PM2.5为主。
最近, 大气PM2.5污染加上不良气象条件, 使雾霾频繁出现, 在影响人们出行和日常生活的同时, 对人体健康也产生极为不利的影响。这篇文章就大气PM2.5 的健康影响、作用机制及相关科学问题作一介绍。
文章首先介绍了PM2.5 的主要健康影响，指出国际环境流行病学领域近几十年的研究已经证实, 长期或短期暴露于大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter, PM10), 尤其是 PM2.5 可导致心肺系统的患病率、死亡率及人群总死亡率升高. 美国一项长达 16 年(1982~1998 年)的队列研究跟踪随访了 50万名研究对象, 发现 PM2.5 浓度每升高 10 μg/m3, 人群总死亡率、心肺疾病和肺癌死亡率可分别增加4%, 6%和 8%。
而就国内来说，北京市大气PM2.5 浓度的升高与人群心血管疾病发病危险性和急诊率的增加有关；在沈阳市和广州市的研究发现, PM2.5 污染与人群总死亡率、 呼吸系统疾病及心血管系统疾病死亡率均呈正相关, 在65 岁以上的老年人群和女性人群中更为明显。
而且，PM2.5还会对染色体和 DNA 等不同水平的遗传物质产生毒性作用, 包括染色体结构变化、DNA 损伤和基因突变等。
PM2.5的遗传毒性至少与500种有机物有关, 包括总多环芳烃、致癌性多环芳烃、芳香胺、芳香酮、 过渡金属及其协同作用. PM2.5 对遗传物质的损伤与其产生活性氧的能力有关(羟自由基和超氧阴离子)。燃烧来源的颗粒物中多含有致突变物和致癌物(砷、多环芳烃、苯等), 可损害遗传物质和干扰细胞正常分裂, 同时破坏机体的免疫监视功能, 引起癌症和畸形的发生。
近年的研究发现, 颗粒物能够引起遗传性 DNA 损伤, 即生殖细胞的 DNA 损伤可遗传至下一代。柴油尾气颗粒物(DEP)作为大气颗粒物的重要来源之一, 携带有大量有害的重金属和有机化学物, 2012 年国际癌症研究机构(IARC)决定将柴油机尾气列为“明确的人类致癌物”。
目前PM2.5 对心肺等损伤的毒性机制仍未完全阐明, 但其引起的氧化应激、局部和系统炎症作用、自主神经功能改变、血液循环状态改变、血管生理状况改变及直接毒性作用等是目前较为公认的效应机制。
综合目前的研究结果, 对颗粒物健康效应机制进行总结可得出如下简要机制途径:
(1) 颗粒物进入肺组织, 引起局部氧化应激和炎症反应, 氧化应激可损害生物膜脂质、蛋白质和 DNA, 与炎性因子共同作用导致呼吸道损伤, 引起肺功能降低及呼吸系统疾病发生增加；
(2) 颗粒物刺激肺部产生的炎性因子及通过肺毛细血管进入血液循环的超细颗粒物及其组分, 可改变循环系统的氧化应激状态和炎性水平, 促使炎性因子、趋化因子、黏附分子的表达, 引起系统性炎症反应, 后者可能对各组织器官产生不良影响；
(3) 系统氧化应激及炎症反应可进一步引起血液的高凝状态、内皮功能紊乱、血管舒缩异常、自主神经功能紊乱等, 引起心血管系统的损害；
(4) 进入系统循环的超细颗粒物或其组分, 还可对心血管系统、神经系统等产生直接毒性作用；
(5) 颗粒物刺激细胞释放活性氧, 氧化损伤组织细胞和遗传物质, 引起细胞增殖和分裂紊乱, 可能导致细胞恶性转化。
此外文章还解析了PM2.5 对健康影响的阈值，表明迄今为止的研究未能明确地观察到大气颗粒物对人群健康不产生影响的浓度，因此目前认为, 颗粒物对人体健康的影响是没有阈值的, 但由于颗粒物来源和化学组分复杂且与健康效应相关, 因此颗粒物暴露导致人体健康影响的暴露-效应关系更为复杂, 可能呈现出非线性增加的趋势。
