日期:2013-08-23 10:19
别和传递(Zhang et al.， Nature 2012)。在这项关于NleB作用机制的研究中，他们首先发现NleB能有效抑制肿瘤坏死因子(TNF)激活NF-B炎症反应，而对IL-1激活 NF-B没有影响。随后他们综合酵母双杂交和免疫共沉淀等生化手段，鉴定出TNF受体(TNFR1)下游的接头分子TRADD为NleB的宿主靶蛋白，并发现NleB作用于TRADD C端死亡结构域(death domain)并抑制其寡聚化。与生化结果一致的是，他们发现NleB不仅能抑制TNF激活NF-B炎症反应，而且也能有效阻断TNF诱导细胞凋亡和坏死。通过一系列的质谱分析和体内外的生化实验，他们进一步揭示NleB是一种全新的