研究者Lee及同事表示，我们发现蛋白质p45可以通过解除轴突鞘（髓磷脂）的生长抑制作用而促进神经再生，然而对于人类、灵长类动物以及某些其他的高等动物来讲，其机体中并没有蛋白质p45，而研究者却在人类、灵长类动物以及某些其他的高等动物机体中发现了蛋白质p75，当在这些动物中发生神经损伤时，该蛋白质就可以结合轴突的髓磷脂，进而促进神经再生，p75实际上还可以抑制损伤神经的生长。
目前研究人员并不清楚为何神经再生不能够在人类机体中发生，他们推测人类大脑中并没有较多的神经连接，因此神经再生并不能够完全实现。这项研究中研究者发现蛋白质p75可以互相结合形成类似插销样的结构，从而附着在髓磷脂释放的抑制剂上。通过利用核磁共振技术来研究p75在溶液中的构象，研究人员发现生长促进蛋白p45可以破坏p75的结合配对。
而且p45可以结合到p75蛋白质的特殊区域，该特殊区域是p75配对的关键区域，这无疑就降低了p75结合配对的数量，因此研究人员就表示，如果可以开发一种有效破坏p75的制剂（p45或者其它的破坏性分子），那么或许就可以帮助开发治疗脊髓损伤的新型疗法。
目前一种治疗方法就是向损伤的神经元位置引入大量的p45蛋白来抑制p75的作用，下一步研究人员将会继续深入研究是否引入p45可以帮助实现人类神经的再生；相关研究由美国国立卫生研究院等机构提供资助。
