心源性猝死一直是临床防治的难点和瓶颈问题，我国每年有大约55万人死于心源性猝死。过去人们认为恶性心律失常是心源性猝死的主要危险因素，因此人们将注意力集中在通过干预特定心肌细胞离子通道的功能从而阻止心律失常的发生。但循证医学研究结果表明，特定作用于某一离子通道的药物尽管可以暂时缓解心律失常，却并没有减少心源性猝死的几率，有些抗心律失常药物甚至可诱发或加重心律失常而导致心脏猝死。研究心源性猝死的发病机制及其药物干预策略仍然是目前国际上的研究难点和热点。
在杨宝峰院士主持下，由该校药理学团队吕延杰、艾静、单宏丽教授等人组成的课题组进行了长期的离体和在体动物试验，结合临床病例进行了创新性的探索，最终发现：心肌缺血后心肌纤维化和心肌结构重构，以及植物神经功能紊乱是诱发心源性猝死的重要原因。分子研究表明，某些离子通道及 microRNA(微小核苷酸)-101,-1和-328等是重要的调节分子，并且可以作为临床预测心源性猝死的新的生物标记物，从而开创和拓宽了核苷酸类药物调节心肌结构重构新的研究领域。
课题组进一步研究发现，多种药物如丹参酮IIA和普萘洛尔等可通过调节microRNAs在抑制心肌重构中发挥重要作用。课题组在国内外首次发现 microRNAs可作为药物研发的靶标，这为开发药物治疗提供了全新思路。以上科研结果分别发表于《循环》《心血管研究》《英国药理学杂志》等国际知名期刊。该系列研究开创性地提出心源性猝死的多靶点治疗优于单靶点治疗的理论，丰富了抗心律失常离子通道靶点学说。
